Netzhauterkrankungen

Die Wahrnehmung plötzlicher Lichtblitze oder der Eindruck, es würden Schwärme schwarzer Punkte vorbeiziehen, kann auf eine Erkrankung der Netzhaut hinweisen. Es kann sich um eine Ablösung der Netzhaut handeln, um altersbedingte Veränderungen oder Löcher in der Netzhaut. Bei Bluthochdruck und der Zuckerkrankheit können Netzhautveränderungen eine Begleiterscheinung sein.

Netzhauterkrankungen erfordern eine operative Behandlung. Bei Netzhautlöchern oder degenerativen Veränderungen ist es erforderlich, die Netzhaut durch Anheften auf einer Unterlage zu sichern. Abgelöste Netzhaut muss wieder angelegt werden und je nach Ursache und Schwere wird über die Art der notwendigen Operation entschieden.

Die Netzhaut (Retina)

Die Netzhaut (Retina) ist die innerste Schicht der Augenhäute und die sensorische Empfangsfläche des Auges. Hier werden die Wahrnehmungen aufgenommen und über den Sehnerven weitergeleitet. Das einfallende Licht wird in Lichtimpulse umgewandelt. Am hinteren Pol des Auges befindet sich in der Netzhaut eine kleine Grube, die Fovea centralis. Sie ist die Stelle des schärfsten Sehens. Die Netzhaut enthält keine Schmerzfasern. Sie ist entwicklungsgeschichtlich ein vor gelagerter Gehirnteil.

Zu den Erkrankungen der Netzhaut gehören:

die diabetische Retinopathie
retinale Gefäßverschlüsse
Makuladegeneration
Retinitis Pigmentosa
Netzhautablösung

Netzhauterkrankungen erfordern eine operative Behandlung. Bei Netzhautlöchern oder degenerativen Veränderungen ist es erforderlich, die Netzhaut durch Anheften auf einer Unterlage zu sichern. Dieses kann man mit Laserstrahlen oder einer Kältebehandlung (Kyropexie) erreichen.

Abgelöste Netzhaut muss wieder angelegt werden und je nach Ursache und Schwere wird über die Art der notwendigen Operation entschieden. Sie wird meist in Vollnarkose, seltener mit örtlicher Betäubung, durchgeführt.

Die Retinopathia pigmentosa

Die Retinopathia pigmentosa (Retinitis pigmentosa) ist eine erblich bedingte Erkrankung der Netzhaut. Ursache ist eine Degeneration der Lichtsinneszellen (Zapfen, Stäbchen). Man unterscheidet zwei Formen:

primäre Retinopathia pigmentosa

Sie wird als Einzelerkrankung vererbt. Der Erbgang ist in 50 Prozent der Fälle autosomal-rezessiv, es kommen aber auch autosomal-dominante und x-chromosomal-rezessive Erbgänge vor.

sekundäre Retinopathia pigmentosa

Diese Form tritt im Symptomenkomplex bei generalisierten Stoffwechselerkrankungen auf. Dazu gehören unter anderem:

Usher-Syndrom: erblich bedingte Kombination von langsam fortschreitender Netzhautdegeneration - Retinopathia pigmentosa (RP) - und bereits früh einsetzender Innenohrschwerhörigkeit oder Gehörlosigkeit von Geburt an
Bassen-Kornzweig-Syndrom: hierbei handelt es sich um Gedeihstörungen im Säuglingsalter, die durch Fettverdauungsstörungen mit chronischem Durchfall hervorgerufen werden. Dazu kommen im Kindesalter noch neurologisch bedingte Bewegungsstörungen und Muskelschwäche, im zweiten Lebensjahrzehnt kommt die Retinitis pigmentosa dazu. Vit. A-Gaben sind hilfreich, so dass eine frühe Diagnose günstig ist.
Refsum-Syndrom: sehr seltene Stoffwechselstörung, die mit Knochenanomalien, Hautveränderungen (?Fischhaut?), Schwerhörigkeit, Geruchssinnstörungen (Anosimie) und Störungen der Bewegungskoordination (Ataxie) einhergeht. Erste Augensymptome treten im jugendlichen Alter auf. Therapie: phytansäurefreie Diät
kongenitale Amaurose Leber: Erblindung von Geburt an oder im ersten Lebensjahr. Symptome: Nystagmus, Strabismus, Augenbohren

Bei der Retinopathia pigmentosa sind beide Augen betroffen. Sie beginnt meist bereits im Jugendalter mit einer Nachtblindheit (Nyktalopie). Im Krankheitsverlauf, der über mehrere Jahre laufen kann, kommt es zu konzentrischen Gesichtsfeldeinschränkungen (Tunnelblick), Verlust der Sehschärfe, gestörtem Farb- bzw. Kontrastsehen, im schlimmsten Fall zur Erblindung.

Im Fundusbild findet man die klassische Befundtrias der Erkrankung:

Verengung der Arteriolen
spätere knochenbälkchenähnliche Pigmentierung des Augenfundus
wächserne Papillenblässe

Weitere spätere Befunde können eine atrophische Makulopathie oder ein zystisches Makulaödem sein. Im Rahmen der Erkrankung entwickelt sich früh ein hinterer schalenförmiger Katarakt.

Es gibt bisher keine Therapie für die Retinopathia pigmentosa. Die Prognose ist unterschiedlich und abhängig vom Vererbungsmodus, insgesamt aber eher ungünstig.

Der Albinismus

Beim Albinismus handelt es sich um eine angeborene Stoffwechselerkrankung, die durch einen unterschiedlich stark ausgeprägten Mangel oder durch das komplette Fehlen des Enzyms Tyrosinase bedingt ist. Es kommt dadurch zu einer Verminderung von Pigment in Haut, Haaren und Augen. Man unterscheidet zwei Erscheinungsformen:

okulokutaner Albinismus: wird autosomal-rezessiv vererbt und betrifft neben den Augen zusätzlich auch Haut und Haare
okulärer Albinismus: x-chromosomal vererbter Albinismus, betrifft nur die Augen

Beim Albinismus besitzt die Iris kein Pigment. Sie ist blaugrau und lichtdurchlässig, so dass eine starke Blendungsempfindlichkeit besteht. Das retinale Pigmentepithel ist hypopigmentiert, die Aderhautgefäße sind sichtbar. Die Verminderung der zentralen Sehschärfe ist abhängig von der Tyrosinase-Aktivität.
Eine kausale Therapie ist nicht möglich, zum Schutz der Augen sind lichtabsorbierende Brillengläser nötig.

Autosomal-rezessiv vererbte Netzhauterkrankungen

Der Morbus Stargardt

Der Morbus Stargardt ist eine autosomal-rezessiv vererbte Netzhauterkrankung, bei der die Stelle des schärfsten Sehens, die Makula zerstört wird. Er beginnt beidseitig in der ersten oder zweiten Lebensdekade mit einem allmählichen Sehschärfeverlust, erhöhter Blendempfindlichkeit, sowie einer Störung des Farbsehens. (Deuteran-Tritan-Defekt). Die Makula zeigt zu Beginn der Erkrankung eine unspezifische Sprenkelung, später bildet sich eine geographische Atrophie.

Es gibt keine kausale Therapie. Hilfreich sind vergrößernde Sehhilfen. Die Prognose des Morbus Stargardt ist schlecht, da die Visusverschlechterung rasch voranschreitet, um bei etwa 0,1 zu stagnieren.

Der Fundus flavimaculatus

Der Fundus flavimaculatus ist wie der Morbus Stargardt eine autosomal-rezessive Netzhauterkrankung, die aber erst im Erwachsenenalter beginnt. Die Erkrankung verläuft asymptomatisch, wenn die Stelle des schärfsten Sehens (Makula) nicht von den Veränderungen betroffen ist.

Im Fundusbild befinden sich beidseits am hinteren Augenpol und der mittleren Peripherie unscharf begrenzte, gelblich-weiße Flecken. Die Prognose ist besser als beim Morbus Stargardt, da es erst zu einer Sehverschlechterung kommt, wenn die Flecken die Fovea erreichen.

Autosomal-dominante Netzhauterkrankung

Morbus Best

Beim Morbus Best, (vitelliforme oder eidotterförmige Makuladystrophie) handelt es sich um eine vererbte Makuladystrophie die autosomal-dominant vererbt wird. Er wird sehr oft bereits im Kindesalter diagnostiziert.

Es kommt zunächst zu einer zystischen Vorwölbung der Makula, die noch nicht das Sehvermögen beeinflusst. Später sinkt der Zysteninhalt nach unten und es kommt zu einer Ruptur der Zyste und zu einer Vernarbung der Makula. Je nach Ausmaß der Vernarbung ist die Sehschärfe mittel- bis hochgradig herabgesetzt. Mit zunehmendem Visusverlust steigt die Blendungsempfindlichkeit. Störungen der Farbwahrnehmung können auftreten, die zentralen Gesichtsausfälle werden größer. Die Randbereiche der Netzhaut sind nicht betroffen.

Netzhautablösung

Als Netzhautablösung (Ablatio retinae, Amotio retinae) bezeichnet man die Abhebung der inneren (neurosensorischen) Anteile der Netzhaut vom Pigmentepithel, der Versorgungsschicht. Eine Netzhautablösung tritt mit einer Häufigkeit von 1:10.000 auf.

Risikofaktoren:

starke Kurzsichtigkeit
Zustand nach Operation am Grauen Star
Diabetes mellitus
entzündliche Prozesse am Auge
Tumore am Auge
Augenverletzungen (Prellungen, schwere Fremdkörperverletzungen)

Netzhautablösungen bedrohen das Augenlicht unmittelbar und führen unbehandelt fast immer zur Erblindung.

Symptome:

Gesichtsfeldeinschränkungen ("dunkle Wand")
Auftreten von Lichtblitzen
Russregen
im fortgeschrittenen Stadium: zentrale Sehschärfe nimmt rapide ab

Therapie:

Netzhautrisse oder -löcher, die noch nicht zu einer Netzhautablösung geführt haben werden verschweißt, d. h. die den Riss oder das Loch umgebende Netzhaut wird an der darunter liegenden Aderhaut wieder befestigt.

Liegt bereits eine Netzhautablösung vor, muss eine Operation erfolgen. Netzhaut und retinales Pigmentepithel werden durch das Aufnähen einer Silikonplombe eingedellt und damit wieder zusammengebracht. Zuvor wird mit Hilfe einer Kältesonde (Kryosonde) an der Stelle des Loches eine Entzündungsreaktion ausgelöst, die nach etwa zwei Wochen zu einer stabilen Narbe zwischen Netzhaut und Pigmentepithel führt.

Eine weitere Operationsmethode ist die Vitrektomie. Diese wird angewandt, wenn kein Netzhautloch nachzuweisen ist und die Netzhaut durch Zugkräfte der Netzhaut-Glaskörpermembranen gereizt und abgezogen wird. Bei der Vitrektomie wird der Glaskörper einschließlich der an der Netzhaut angehefteten Membranen entfernt. Danach wird die Netzhaut mit Hilfe einer Gas oder Silikonöltamponade wieder angeheftet.

Nach erfolgreicher operativer Wiederanlage der Netzhaut benötigt diese einige Zeit, um sich wieder zu stabilisieren. Die Gefahr von Rezidiven ist relativ hoch.

Prognose:

Die Prognose ist abhängig von der Dauer und Lokalisation der Netzhautablösung. Die zentralen Sehzellen sind äußerst empfindlich und werden durch Versorgungsstörungen (auch kurze) durch Unterbrechung der Nährstoffzufuhr irreversibel geschädigt.

Bei beginnenden Netzhautablösungen und Netzhautrissen/-löchern, die frühzeitig erkannt werden, ist die Prognose sehr viel besser. Hier ist die Gefahr einer Sehminderung relativ gering.

Formen der Netzhautablösung

Rhegmatogene Netzhautablösung

Die rhegmatogene Netzhautablösung ist eine Netzhautablösung infolge eines Netzhautrisses. Die Loch- und Rissbildung ist die häufigste Form der Netzhautablösung.

Das Entstehen eines Netzhautrisses wird durch das Zusammentreffen einer anlagebedingten Verdünnung der peripheren Netzhaut mit einem Zug des Glaskörpers an der Netzhaut begünstigt. Der Glaskörper haftet am Deckel des Lochs und zieht dadurch die Netzhaut von ihrer Unterlage ab. Die Folge ist, dass verflüssigter Glaskörper durch die Löcher/Risse dringt und zur Abhebung der Netzhaut führt.

Zwischen dem Entstehen eines Netzhautrisses und der Netzhautablösung liegen meist nur wenige Tage.

Risikofaktoren:

Kurzsichtigkeit
Augenprellungen
Operationen am Grauen Star

Symptome:

Lichtblitze (entstehen durch den Glaskörperzug)
bei Glaskörperblutung: Russregen
bei beginnender Netzhautablösung: Schattenbildung
bei Netzhautablösung am Ort des schärfsten Sehens: akuter Gesichtsfeldausfall

Die Netzhautablösung stellt sich je nach Ausprägung als hohe oder flache Blase dar.

Therapie:

Netzhautrisse, die noch nicht zu einer Netzhautablösung geführt haben, werden verschweißt.
Ist die Netzhaut bereits abgehoben, werden die Netzhaut und das retinale Pigmentepithel durch das Aufnähen einer eindellenden Silikonplombe wieder zusammengebracht. Außerdem wird von außen mit einer Kältesonde an der Stelle der Ablösung eine Entzündungsreaktion ausgelöst, die nach etwa zwei Wochen zu einer stabilen Narbe zwischen Netzhaut und Pigmentepithel führt.

Traktive Netzhautablösung (Traktionsablatio)

Diese Form der Netzhautablösung entsteht durch Zugkräfte von Glaskörper-Netzhautmembranen, die die Netzhaut von ihrer Unterlage abziehen. Zur Bildung solcher Bindegewebs- oder Narbenstränge kommt es vor allem bei der Zuckerkrankheit, Frühgeborenen- Retinopathie, nach Verletzungen, Minderdurchblutungen oder wiederholten Netzhautablösungen. Die Stränge ?schrumpfen? und üben so eine Zugwirkung auf die Netzhaut aus. Die abgehobene Netzhaut ist wenig mobil, sich verlagernde Flüssigkeit fehlt.

Symptome:

Lichtblitze
zunehmende Gesichtsfeldausfälle

Therapie:

Die Netzhaut kann nur operativ wieder angelegt werden. Der Glaskörper wird aus dem Auge entfernt (Vitrektomie), die Verwachsungen werden gelöst und vorhandene Bindegewebsstränge entfernt. Mit einer Silikonöl- oder Gastamponade, die die Netzhaut von innen wieder an die Aderhaut drücken, wird die Netzhaut ersetzt.

Exsudative Netzhautablösung

Bei schweren entzündlichen Veränderungen im Bereich der Netz- und Aderhaut oder infolge von Tumoren kann es zu einem Flüssigkeitsaustritt aus den Aderhautgefäßen durch ein geschädigtes Pigmentepithel unter der Netzhaut kommen.

Symptome:

immer größer werdender Gesichtsfeldausfall

Therapie:

Behandlung der Grunderkrankung (Tumor, Entzündung)

Formen der Makuladegeneration

Die iuvenile Makuladegeneration

Die juvenile Makuladegeneration kann im 10. - 20. Lebensjahr auftreten. Sie hat unterschiedliche Formen, die Merkmale sind ähnlich. Es kommt zu einer schnell fortschreitenden Verschlechterung der Sehfähigkeit.

Symptome:

Wahrnehmung eines Flecks im Sehzentrum
Abnahme der Sehschärfe
Blendempfindlichkeit steigt
Störungen der Farbwahrnehmung
teilweise periphere Gesichtsfeldausfälle

Die juvenile Makuladegeneration führt nicht zur vollständigen Erblindung. Das periphere (räumliche) Sehen bleibt in der Regel erhalten.

Häufigste Formen:

Stargardt'sche Makuladystrophie (Morbus Stargardt): Der Morbus Stargardt kommt selten vor, ist erblich bedingt und wird meistens rezessiv vererbt, d.h., die Krankheit tritt in der Regel weder bei den direkten Vorfahren noch bei den direkten Nachkommen auf. Zunächst kommt es zu einer rapiden Verschlechterung des zentralen Sehvermögens. Nach einer Stabilisierung schreitet die Krankheit dann langsam voran. Die Lesefähigkeit nimmt zusehends ab.
Zapfendystrophie: Die Zapfendystrophie ist eine Funktionsstörung der Zapfen in der Netzhaut. Die Erkrankung wird dominant vererbt. Funktionsstörungen entstehen durch Zysten, die auf der Makula Narben hinterlassen. Das Sehvermögen bleibt zunächst noch relativ gut erhalten, nimmt aber dann im Laufe der Jahre rapide ab. Das Farbensehen ist zuerst betroffen, die Hell-Dunkel-Adaptation ist nicht beeinträchtigt.

Myope Makulopathie

Patienten mit einer mäßiggradigen Kurzsichtigkeit sind häufiger von peripheren Netzhautdegenerationen betroffen als Normalsichtige. Veränderungen treten an der Netzhaut und am Glaskörper auf. Die Sehschärfe ist stark reduziert. Bei der malignen progressiven Myopie liegt ein exzessives Längenwachstum des Augapfels vor.

Toxische Makulopathie:

Bei langer und hoch dosierter Gabe von Chloroquin (Resochin) kann es zu einer sog. Schießscheibenmakulopathie mit Sehbeeinträchtigungen kommen. Außerdem sieht man Pigmenteinlagerungen in der Hornhaut. Eine Überdosierung mit Chinin führt zu einem Netzhautödem mit einer Schädigung des Sehnerven und einer Einengung des Gesichtsfeldes.

Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

Diese Form der Makuladegeneration ist in der westlichen Welt die häufigste Erblindungsursache bei Personen über 65 Jahren. Die altersabhängige Makuladegeneration ist eine Sehstörung, die durch zunehmende Beeinträchtigung des zentralen, also des scharfen Sehens, gekennzeichnet ist. Zu einer völligen Erblindung führt die Makuladegeneration nicht, die Betroffenen verlieren zwar ihre Lesefähigkeit und können auch nicht mehr Autofahren, die Orientierung im Raum bleibt aber in der Regel erhalten.

In der Frühphase, die noch nicht zu Sehstörungen führt, sind im Makulabereich so genannte Drusen (gelblich-weiße, rundliche Stoffwechseleinlagerungen) oder irreguläre Pigmentverschiebungen zu sehen. Erst im Spätstadium kommt es zu einem Verlust der Sehschärfe.

Man unterscheidet zwei Formen der AMD:

Trockene Makuladegeneration:

Die trockene Form der Makuladegeneration liegt bei einem Anteil von 80-90 Prozent aller auftretenden Fälle von AMD. Sie schreitet langsam voran und ist in einer Atrophie des Pigmentepithels und der sensorischen Netzhaut begründet.

Betroffene Patienten leiden an einer Verschlechterung der zentralen Sehschärfe, d.h. sie "sehen" immer dort graue Schatten, wo sie gerade hinblicken. Meist sind beide Augen betroffen, häufig aber in unterschiedlich fortgeschrittenem Stadium.

Eine kausale Therapie existiert nicht. Vielen Patienten hilft man mit unterstützenden Maßnahmen wie vergrößernden Sehhilfen wie Lupenbrillen, Bildschirmlesegeräten, etc.. Da aus einer trockenen AMD jederzeit eine feuchte AMD entwickeln kann, sind regelmäßige Kontrollen durch den Augenarzt von Nöten.

Feuchte Makuladegeneration:

Die feuchte Form der Makuladegeneration betrifft etwa 10-15 Prozent der AMD-Fälle und führt zu schweren Sehbehinderungen. Der Verlauf ist rapide. Ursache sind hier Gefäßneubildungen der Aderhaut, Pigmentepithelablagerungen oder Narbenbildungen im Bereich der Makula. Durch Einblutungen aus den Gefäßneubildungen entsteht dabei ein Ödem auf der Netzhaut.

Patienten mit dieser Form der AMD klagen über eine plötzliche Verzerrung fixierter Objekte bei einer gleichzeitigen Abnahme der Sehschärfe. Verbogene Linien gerader Objekte (z.B. Fensterrahmen) sind ein erstes Erkennungszeichen.

Nur bei ca. 15 Prozent der Patienten sind die Kriterien für eine Laserbehandlung gegeben. Bei ihnen werden die krankhaften neuen Gefäße verödet. Die Rezidivrate (das Wiederauftreten von Gefäßneubildungen) ist allerdings hoch.

Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die photodynamische Therapie. Hier wird dem Patienten ein photosensibilisierender Farbstoff intravenös gespritzt. Dieser reichert sich in den krankhaften Gefäßen an und macht sie für energiearmes Laserlicht empfindlich. Die Gefäße werden dabei gezielt zerstört, ohne das umliegende Gewebe zu schädigen. Bei ca. 50 Prozent der Fälle lässt sich die Sehschärfe mit dieser Behandlungsmethode stabilisieren oder sogar geringfügig verbessern.

Die diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine Erkrankung der Netzhaut in Folge einer Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus. Die Zuckerkrankheit ist eine schleichende Erkrankung. Dauerhaft erhöhte Blutzuckerwerte führen bei Diabetikern zu Veränderungen an den Gefäßen im ganzen Körper. Diese Gefäßveränderungen sind z.B. die Ursache von Herzkreislauferkrankungen, Nierenversagen, Amputationen von Gliedmaßen, etc. Die diabetische Retinopathie kann sowohl bei Typ-I-Diabetikern als auch bei Typ-II-Diabetikern auftreten.

Im Auge sind die winzigen Blutgefäße der Netzhaut betroffen, die ebenfalls durch die hohen Zuckerkonzentrationen im Blut geschädigt werden können. Die Sehzellen in der Netzhaut werden durch die Gefäßveränderungen nicht mehr ausreichend durchblutet. Dies kann mit der Zeit zu erheblichen Sehbeeinträchtigungen bis hin zur Erblindung führen. Es kann aber auch zu Veränderungen an den Gefäßwänden kommen, so dass Flüssigkeit aus den Gefäßen in das benachbarte Gewebe austritt.

Risikofaktoren, die die Entwicklung und den Verlauf einer diabetischen Retinopathie zusätzlich fördern können:

Diabetes gekoppelt mit hohem Blutdruck
Rauchen
hohe Blutfettwerte (Cholesterin)
hormonelle Umstellung bei Schwangerschaft und in der Pubertät
wiederholter schneller Blutzuckerabfall

Symptome:

Im Vordergrund stehen Sehstörungen. die jedoch erst im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung auftreten. Bemerkt der Patient Sehverschlechterungen, sind die Veränderungen an der Netzhaut bereits sehr weit fortgeschritten.
Sehminderung mit verschwommenem und verzerrtem Sehen
"blinde Flecken"
totaler Sehverlust bei Schädigung der Sehzellen in der Netzhautmitte (Makula)
bei Einblutungen in den Glaskörper: schwarze Punkte

Formen der diabetischen Retinopathie:

Nicht-proliferative diabetische Retinopathie
Proliferative diabetische Retinopathie
Diabetische Makulapathie

Therapie:

Sinnvoll ist eine frühzeitige optimale Einstellung des Blutzuckers und eine Vermeidung von Risikofaktoren. Eine regelmäßige Kontrolle beim Augenarzt ist unumgänglich.

Bei fortgeschrittener Retinopathie ist eine medikamentöse Behandlung nicht mehr möglich. Veränderte Stellen der Netzhaut, z.B. durch Gefäßneubildungen, werden mit Hilfe der Lasertherapie koaguliert (verbrannt). Ist es zu Einblutungen in die Netzhaut gekommen, kann durch die Vitrektomie der Glaskörper entfernt werden. Er wird dann durch eine klare Flüssigkeit ersetzt.

Prognose:

Die diabetische Retinopathie stellt in Europa die häufigste Erblindungsursache in der Altersgruppe zwischen 20 und 65 Jahren dar. Bei 90 Prozent aller Typ-I-Diabetiker findet man nach 15-20 Jahren Krankheitsdauer Fundusveränderungen im Sinne einer diabetischen Retinopathie. Bei den Typ-II-Diabetikern weisen 30 Prozent schon bei der Feststellung der Erkrankung eine diabetische Retinopathie auf. Gleichzeitig weisen diese Patienten in der Regel auch weitere Symptome an anderen Organen auf, wie z.B. an der Niere.
Bei einer optimalen Einstellung auf den Diabetes, einer Vermeidung von Risikofaktoren und regelmäßigen Kontrollen durch den Augenarzt kann eine Erblindung vermieden werden.

Formen der diabetischen Retinopathie

Diabetische Makulapathie

Die Makula ist der Ort des schärfsten Sehens. Treten hier Gefäßveränderungen auf, kann es schon frühzeitig zu einer Sehverschlechterung kommen. Durch schlechte Blutversorgung und Ödembildungen (Wassereinlagerungen) sterben die Sehzellen an der für das Sehvermögen wichtigsten Stelle ab. Typ-II-Diabetiker sind hier häufiger betroffen als Typ-I-Diabetiker. Eine rechtzeitige Behandlung ist hier von größter Wichtigkeit.

Proliferative diabetische Retinopathie

Diese Form der Retinopathie baut auf der nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie auf. Hier kommt es jetzt zur Bildung von neuen Blutgefäßen, die in das Auge hineinwachsen. Dabei kann es zu Einblutungen in den Glaskörper kommen. Dies führt zu einer starken Verminderung der Sehkraft. Eine andere Komplikation der Gefäßneubildungen ist die Netzhautablösung.

Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie wird mit Hilfe der Laserbehandlung versucht, die Gefäßneubildung einzuschränken.

Nicht-proliferative diabetische Retinopathie

Entstehende kleine, herdförmige Gefäßveränderungen beschränken sich auf die Netzhaut. Es kommt zu Blutungen, Aussackungen der Kapillarwände (Mikroaneurysmen), Ablagerungen (harte Exsudate) und Veränderungen der Venen. Sehstörungen treten in diesem Stadium noch kaum auf.

Man nennt diese Form auch einfache oder Hintergrundretinopathie.